Presseartikel aus 2021

Das Pressearchiv hält eine Vielzahl interessanter Berichte für Sie bereit.

FOCUS GESUNDHEIT

Prof. Dr. Bauersachs und Prof. Dr. Veltmann zählen zu den Top-Medizinern Deutschlands

Die Ärzte, die im deutschlandweiten Focus-Vergleich zu den empfehlenswertesten des Landes zählen, erhalten die Focus Gesundheit die Auszeichnung „Top-Medizinier 2021“ für ganz Deutschland und den jeweiligen Fachbereich.

Prof. Dr. Bauersachs gehört zu den Top-Medizinern in ganz Deutschland und erhielt die Auszeichnung für die „Interventionelle Kardiologie“ der Klinik für Kardiologie und Angiologie.

Eine weitere Urkunde erhielt Prof. Dr. Veltmann für den Fachbereich der „Rhythmologie“ der Abteilung. Das ist das Ergebnis einer umfangreichen Studie, die das unabhängige Recherche-Institut MINQ im Auftrag des Nachrichtenmagazins Focus durchgeführt hat.

Aufgrund der positiven Bewertung sind rund 3.700 Ärzte in Deutschland in 108 Fachgebieten qualifiziert, das Focus Gesundheit-Siegel „Top Mediziner 2021“ zu tragen. Die Top-Mediziner sind nach Postleitzahlen geordnet. Außerdem macht das Magazin auch Angaben zur Spezialisierung, dem Behandlungsspektrum sowie den Kontaktmöglichkeiten.


     

Patient Torsten S., Dr. Fabian Rathje, Professor Dr. Johann Bauersachs und Professor Dr. Udo Bavendiek (von links) mit der Aufnahme des Herzens nach einer bildgebenden Untersuchung. Copyright: Karin Kaiser/ MHH

Hilfe bei Herzschwäche? MHH-Kardiologie ergründet die Wirkung von Digitoxin

Kann Digitoxin, ein Wirkstoff aus den Blättern des Fingerhuts, Patientinnen und Patienten mit Herzschwäche helfen? Vieles deutet darauf hin, doch wissenschaftlich untersucht und bewiesen wurde es bisher nicht. In der großangelegten DIGIT-HF-Studie gehen Forscherinnen und Forscher dieser Frage seit 2015 nach. Koordiniert wird die Studie, an der 50 Zentren in Deutschland, Österreich und jetzt auch Serbien beteiligt sind, von der Klinik für Kardiologie und Angiologie der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH). Die Studienleiter, Klinikdirektor Professor Dr. Johann Bauersachs und Oberarzt Professor Dr. Udo Bavendiek, freuen sich jetzt über einen Meilenstein: Mit Torsten S. haben sie nun den tausendsten Patienten in die Untersuchung eingeschlossen. „Das ist eine sehr hohe Zahl an Studienpatienten, und die damit verbundene Datenmenge ist schon jetzt ein großer Schatz für erste Analysen“, erklärt Professor Bavendiek. Mit den Daten werden wir voraussichtlich nicht nur unsere Ausgangsfrage beantworten, sondern viele weitere Erkenntnisse rund um die Therapie der Herzschwäche gewinnen können.“ Insgesamt sollen in die Studie 1.600 Patientinnen und Patienten aufgenommen werden.

Bis zu vier Millionen Menschen in Deutschland betroffen

Von Herzschwäche oder Herzinsuffizienz sprechen Ärztinnen und Ärzte, wenn das Herz nicht in der Lage ist, den Körper ausreichend mit Blut, Sauerstoff und Nährstoffen zu versorgen. In Deutschland leiden bis zu vier Millionen Menschen an einer chronischen Herzschwäche. Symptome sind Atemnot und Wassereinlagerungen bis hin zur Unbeweglichkeit. Die Erkrankung ist eine der häufigsten Ursachen dafür, dass Menschen ins Krankenhaus eingewiesen werden müssen oder an den Folgen sterben. „In der DIGIT-HF-Studie untersuchen wir, ob Digitoxin das Leben von Patienten mit Herzschwäche verlängert und die Zahl der Krankenhausaufenthalte wegen einer Verschlechterung der Herzschwäche verringern kann“, erläutert Professor Bauersachs.

Bisher gibt es noch keine Studien über Digitoxin, obwohl der Wirkstoff schon seit mehr als 200 Jahren bei der Behandlung der Herzschwäche eingesetzt wird. Untersucht wurde bis jetzt nur ein anderer Wirkstoff aus der Familie der Digitalis-Glykoside: Digoxin. „Gegenüber diesem Wirkstoff hat Digitoxin den großen Vorteil, dass es auch bei Patientinnen und Patienten mit deutlich eingeschränkter Nierenfunktion eingesetzt werden kann“, sagt Professor Bavendiek. Viele Menschen mit chronischer Herzschwäche leiden zusätzlich an einer fortgeschrittenen Nierenfunktionsstörung oder müssen sogar dialysiert werden.

Die DIGIT-HF-Studie startete 2015. Im Jahr 2019 genehmigte das Bundesministerium für Forschung und Bildung (BMBF) eine Verlängerung bis zum Jahr 2024. Für diese zweite Förderperiode stellt das Ministerium rund 3,8 Millionen Euro zur Verfügung. Mit weiteren 700.000 Euro fördert die Brauckmann-Wittenberg-Herz-Stiftung die Forschung. Außer der Klinik für Kardiologie und Angiologie sind das Institut für Biometrie und das Zentrum für Klinische Studien der MHH sowie die Studienzentren der teilnehmenden Kliniken und Praxen an dem Forschungsprojekt beteiligt. Bis März 2023 sollen weitere 600 Menschen mit chronischer Herzinsuffizienz in die Studie eingeschlossen werden. Gesucht werden vor allem Patientinnen und Patienten, die an einer fortgeschrittenen systolischen Herzschwäche, also einer verminderten Pumpleistung der linken Herzkammer, leiden.

Kein großer Aufwand für Studienteilnehmende

Dieses Krankheitsbild weist auch Torsten S. auf, der jetzt als 1000. Patient in die Studie aufgenommen wurde. Bei dem 41-Jährigen aus der Nähe von Wolfsburg wurde 2002 eine Herzschwäche diagnostiziert. „Die Ursache ist vermutlich eine Entzündung“, berichtet er. Von der Möglichkeit, an der Studie teilzunehmen, erfuhr er in der Transplantations- und Kunstherzambulanz der MHH. Für ihn und die anderen Teilnehmenden entsteht durch die Studie kein großer Aufwand. Sie werden grundlegend auf die Ein- und Ausschlusskriterien untersucht und müssen dann alle sechs Monate zur Kontrolle kommen und Angaben zu besonderen Zwischenfällen, eventuellen Krankenhausaufenthalten und dem persönlichen Befinden machen. „Die meisten Patientinnen und Patienten fühlen sich durch die regelmäßigen Untersuchungen während der Studienvisiten und die stete Beobachtung besser betreut und profitieren allein schon so von der Studie“, berichtet Professor Bavendiek.

Die Forscher rechnen damit, Ende 2024 die Ergebnisse der großen DIGIT-HF-Studie veröffentlichen zu können. Zu einigen wichtigen Erkenntnissen sind sie aber jetzt schon gekommen. So können sie beispielsweise die Befürchtung entkräften, Digitoxin sei für bestimmte Patientengruppen mit Herzschwäche „gefährlich“ und könne zum Tod führen. „Dafür gibt es keine wissenschaftlichen Belege, und auch im bisherigen Studienlauf gibt es keine Signale, dass Digitoxin den Patienten schadet oder sie gefährdet“, stellt Professor Bavendiek klar. Basierend auf den bisherigen Studiendaten wurden bereits Empfehlungen für eine einfache und sichere Dosierung von Digitoxin bei Patienten mit Herzschwäche erarbeitet.

Interessierte erhalten weitere Informationen in der Studienzentrale der Klinik für Kardiologie und Angiologie, Telefon (0511) 532-5500, E-Mail: info@digit-hf.de, Internet: www.digit-hf.de

SERVICE:

Weitere Informationen erhalten Sie bei Professor Dr. Udo Bavendiek, Bavendiek.Udo@mh-hannover.de, Telefon (0511) 532-2229 und Professor Dr. Johann Bauersachs, Bauersachs.Johann@mh-hannover.de, Telefon (0511) 532-3841.

 

 

Für Patientinnen und Patienten mit schweren Herzinfarkten wendet die Klinik für Kardiologie und Angiologie der MHH ein neues Behandlungsverfahren an. Prof. Dr. Andreas Schäfer, Leiter der Kardiovaskulären Intensivmedizin, setzt erstmals in Europa das sogenannte „Super Saturated Oxygen“ Verfahren ein, wodurch eine Herzmuskelschädigung vermindert werden kann.

Den gesamten Beitrag sehen Sie hier in der NDR-Mediathek vom 09.07.2021.

Lieselotte Kunert hinterlässt der Stiftung „Zukunft stiften“ über die Deutsche Herzstiftung zusätzliche Mittel für die kardiologische Forschung

Professor Dr. Johann Bauersachs und Martin Vestweber (von links). Copyright: MHH/Annika Morchner.

Viele Jahre hatte Lieselotte Kunert die Deutsche Herzstiftung e.V. unterstützt, die sich seit Jahrzehnten intensiv in der patientennahen Forschungsförderung engagiert, um den medizinischen Fortschritt voranzutreiben. Als sie 2018 starb, hinterließ sie der Herzstiftung gut 335.000 Euro, die zur Förderung der Kardiologie an der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) verwendet werden sollten. Zwei Jahre dauerte die Testamentsabwicklung des umfangreichen Nachlasses. Nun steht das Geld zur Verfügung.

Für die symbolische Scheckübergabe kamen Vertreterinnen und Vertreter beider Organisationen heute an der MHH zusammen. „Eine Zuwendung dieser Größenordnung erhalten wir natürlich nicht alle Tage, das ist schon etwas Besonderes“, sagte Professor Dr. Johann Bauersachs, Direktor der MHH-Klinik für Kardiologie und Angiologie und Vorsitzender des Kuratoriums der Stiftung der MHH-Kardiologie „Zukunft stiften“. „Auch den Gedanken, das Engagement für eine bestimmte Sache, über das eigene Leben hinaus zu verfolgen, wissen wir sehr zu schätzen.“

Auch Martin Vestweber, Geschäftsführer der Deutschen Herzstiftung, zeigte sich sichtlich zufrieden: „Wir freuen uns sehr, dass wir den letzten Willen von Frau Kunert nun erfüllen und der Stiftung ,Zukunft stiften‘ die Mittel aus dem Nachlass zur Verfügung stellen und einen konkreten Beitrag zur besseren Versorgung von Herzpatienten in der Kardiologie der MHH leisten können.“ Der Nachlass wird vorrangig für die Erforschung neuer Behandlungsmethoden in der Kardiologie eingesetzt werden.

Die Deutsche Herzstiftung

Die Deutsche Herzstiftung ist ein gemeinnütziger Verein mit Sitz in Frankfurt am Main. Die Herzstiftung wurde 1979 gegründet und ist heute die größte, unabhängige Anlaufstelle für Patienten und Interessierte im Bereich der Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Gemeinsam mit Herzspezialisten informiert sie über Vorbeugung, Erkennung und Behandlung von Herzkrankheiten. Diese Arbeit ist nur möglich durch Beiträge und Spenden von Mitgliedern und Förderern sowie dank großzügiger Zuwendungen aus Erbschaften und Vermächtnissen. Die Herzstiftung erhält keine Geldmittel aus der öffentlichen Hand und verzichtet darüber hinaus auf jede finanzielle Unterstützung durch die Pharma- und Medizingeräteindustrie, um seine Neutralität und Unabhängigkeit zu bewahren.

Die Stiftung „Zukunft stiften“

Die Stiftung der MHH-Kardiologie „Zukunft stiften“ wurde 2009 anlässlich des Todes von Professor Dr. Helmut Drexler, Direktor der MHH-Klinik für Kardiologie und Angiologie von 1996 bis 2009, als „Helmut-Drexler-Stiftung“ für kardiovaskuläre Forschung und Weiterbildung an der MHH errichtet. 2020 wurde die Stiftung in „Zukunft stiften – hervorgegangen aus der Helmut-Drexler-Stiftung“ umbenannt.  Stiftungszweck ist die Förderung der Kardiologie an der Medizinischen Hochschule Hannover. Die Stiftung „Zukunft stiften“ wird treuhänderisch von der Förderstiftung MHH plus verwaltet.

Am 1. Juni 2021 wurde erstmals in Norddeutschland das neue TAVI-System (Evolut™ PRO+) von unseren Spezialisten Prof. Dr. Julian Widder und Prof. Dr. Kempf implantiert.

Eine 91-jährige Patient/in erhielt während eines kurzen Eingriffs von 45 Minuten das neue TAVI-System in der Klinik für Kardiologie und Angiologie der MHH. Vorteil des Systems sind die neuen Klappensegel der Prothese, die oberhalb des Aortenklappenrings liegen und aus biologischem Material bestehen. Dadurch kann sich die Prothese flexibel an die jeweilige Klappe und auch die Hauptschlagader anpassen.

Entscheidend für den Eingriff ist die Größe der Zugangsgefäße der Patienten, denn in etwa 10% der Fälle beträgt der Gefäßdurchmesser gerade einmal 5 – 5,5 Millimeter. Insbesondere für diese Patienten werden möglichst schlanke Systeme benötigt, mit diesen die Klappe zum Herzen vorgebracht werden kann. Das neue TAVI-System erleichtert den Zugang für Patienten mit einem kleineren Durchmesser des Gefäßes von 5 Millimetern. Zudem ermöglicht das neue System breitere Möglichkeiten eine passende Klappenprothese für jeden Patienten zu finden.

Medizinische Hochschule Hannover: Startseite (mhh.de)

MHH-Kardiologen: Defekte Herzklappe mit neuem TAVI-System ersetzt (idw-online.de)

 

 

leistungsfaehiger-und-kleiner_mhhinfo_4-2021

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Leistungsfähiger – und kleiner Defekte Herzklappe mit neuem TAVI-System ersetzt


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leistungsfaehiger-und-kleiner_mhhinfo_4-2021.pdf (87KB)

sauerstoff-mindert-die-folgen-eines-herzinfarkts_mhhinfo_3-2021

Titel

Sauerstoff mindert die Folgen eines Herzinfarkts Erstmals in Europa haben MHH-Kardiologen das „SuperSaturated Oxygen“-Verfahren eingesetzt


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sauerstoff-mindert-die-folgen-eines-herzinfarkts_mhhinfo_3-2021.pdf (75KB)

Professor Dr. Kai Wollert (links) und Dr. Mortimer Korf-Klingebiel mit der Ultraschallaufnahme eines Mäuseherzens; Copyright: Karin Kaiser / MHH.

MHH-Forschungsteam weist nach, wie Entzündungszellen die Funktion kranker Herzmuskelzellen verbessern

Herzschwäche oder Herzinsuffizienz zählt zu den häufigsten Todesursachen in Deutschland und wird durch Herzinfarkte, Bluthochdruck oder Herzklappenfehler verursacht. Das Herz ist dann nicht mehr in der Lage, eine ausreichende Menge Blut durch den Körper zu pumpen und Organe, Muskeln oder andere Gewebe ausreichend mit Sauerstoff und Nährstoffen zu versorgen. Betroffene leiden häufig unter Atemnot und sind im Alltag nur noch eingeschränkt belastbar. In Deutschland leiden rund zwei Millionen Menschen unter Herzinsuffizienz, die häufig mit einer Entzündung im Herzmuskelgewebe einhergeht. Diese hat einen schlechten Einfluss auf den Krankheitsverlauf.

Bisherige Versuche, die Entzündung mit Hilfe von Medikamenten zu unterdrücken, waren erfolglos. Dadurch kam die Vermutung auf, dass die Entzündung vielleicht auch ihr Gutes haben könnte. Jetzt hat ein Forschungsteam um Professor Dr. Kai Wollert, Leiter der Molekularen und Translationalen Kardiologie an der Klinik für Kardiologie und Angiologie der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH), erstmals nachgewiesen, wie eine Entzündung das schwache Herz unterstützen kann. Dabei produzieren ins Herz eingewanderte weiße Blutkörperchen einen Wachstumsfaktor namens MYGDF, der die Leistung der Herzmuskelzellen verbessert. Die Arbeit ist jetzt in der renommierten Fachzeitschrift Circulation veröffentlicht worden.

Bei Druckbelastung setzen weiße Blutkörperchen Wachstumsfaktor frei

Herzinsuffizienz ist einer der Forschungsschwerpunkte an der Klinik für Kardiologie und Angiologie unter der Leitung von Professor Dr. Johann Bauersachs. „Bei Herzinsuffizienz versucht das geschwächte Herz, seine verminderte Pumpleistung auszugleichen, indem es an Muskelmasse zunimmt, also größer wird“, erklärt Professor Wollert. Anders als bei einem trainierten Sportlerherz führt dieses Wachstum aber nicht zu einer besseren Herzleistung. Die einzelnen Herzmuskelzellen werden zwar immer größer, ihre Leistungsfähigkeit nimmt jedoch ab und das Organ wird durch die permanente Drucküberlastung immer schwächer. Von weißen Blutkörperchen ausgelöste Entzündungsprozesse verschlechtern die Herzfunktion zusätzlich. Es gibt allerdings Ausnahmen. Im Mausmodell hat das Forschungsteam eine Wechselwirkung zwischen bestimmten Entzündungszellen und Herzmuskelzellen identifiziert, die das Herz schützt. Eine entscheidende Rolle spielen Monozyten und Makrophagen. „Diese Entzündungszellen setzen bei Drucküberlastung MYGDF frei, welches das krankhafte Herzmuskelwachstum hemmt und die Funktion der Herzmuskelzellen verbessert“, sagt der Kardiologe.

MYGDF aktiviert Kalziumpumpe in den Herzmuskelzellen

MYDGF hilft geschwächten Herzmuskelzellen, wieder besser zu funktionieren, indem es den Kalziumhaushalt der Zelle beeinflusst. Damit sich Herzmuskelzellen nach einem Herzschlag wieder entspannen können, muss Kalzium in einen Speicher innerhalb der Zelle zurückgepumpt werden. Beim nächsten Herzschlag steht das Kalzium dann wieder zur Verfügung. Bei Herzinsuffizienz ist dieser Kalziumtransport gestört, und die Muskelkraft nimmt ab. „MYGDF reguliert die Kalziumpumpe hoch, so dass die Herzmuskelzellen wieder besser arbeiten können“, erläutert Dr. Mortimer Korf-Klingebiel, Biologe und Erstautor der Studie.

Ob das alles auch für den Menschen bedeutend ist, hat das Team bei Patientinnen und Patienten mit Herzinsuffizienz infolge einer Aortenstenose untersucht. Bei dieser Erkrankung ist die Herzklappe zwischen der Herzkammer und der Hauptschlagader (Aorta) stark verengt, so dass das Herz gegen einen erhöhten Druck arbeiten muss. In Blutproben dieser Patienten fanden sich deutlich erhöhte MYDGF-Spiegel. Wurde bei den Patienten nun im Herzkatheterlabor eine künstliche Herzklappe eingesetzt, sank der MYGDF-Spiegel auf Normalwerte ab. Drucküberlastung führt also auch beim Menschen zur MYDGF-Freisetzung.

Die Arbeit zeige, dass die positiven Aspekte einer Entzündung bedacht werden müssten, wenn man über entzündungshemmende Therapien bei Herzinsuffizienz nachdenke, betonen Professor Wollert und sein Team. Zudem könnte der Wachstumsfaktor MYGDF möglicherweise selbst als Therapie bei Herzinsuffizienz verabreicht werden. „Bei Mäusen funktioniert das schon ziemlich gut“, sagt der Kardiologe. Die Verwendung von MYGDF als neues Medikament bei Herzinsuffizienz haben die Forschenden jedenfalls schon mal zum Patent angemeldet.

SERVICE:

Weitere Informationen erhalten Sie bei Professor Dr. Kai Wollert, wollert.kai@mh-hannover.de, Telefon (0511) 532-4055.

Die Originalarbeit „Myeloid-Derived Growth Factor Protects Against Pressure Overload-Induced Heart Failure by Preserving Sarco/Endoplasmic Reticulum Ca2+-ATPase Expression in Cardiomyocytes” finden Sie hier.

 
Dr. Melanie Ricke-Hoch in einem Labor der Abteilung für Molekulare Kardiologie mit einem Lärchenzweig; Copyright: Karin Kaiser / MHH

MHH-Studie untersucht den Einfluss von Prostaglandin E2 auf das Immunsystem

Nicht alle Infektionen mit SARS-CoV-2 verlaufen gleich. Bestimmte Faktoren erhöhen das Risiko, schwer an COVID-19 zu erkranken. So spielen Alter, Geschlecht und Lebensstil offenbar eine wichtige Rolle. Weshalb gerade ältere Männer mit Bewegungsmangel besonders gefährdet sind, hat ein internationales Forschungsteam aus der Klinik für Kardiologie und Angiologie der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) und der Universität Marburg in Kooperation mit dem Twincore Zentrum für Experimentelle und Klinische Forschung, einer gemeinsamen Einrichtung der MHH und des Helmholtz Zentrums für Infektionsforschung, untersucht. Im Fokus der Arbeit steht das Gewebehormon Prostaglandin E2 (PGE2). Bei Virusinfektionen unterdrückt der Botenstoff das angeborene und erlernte Immunsystem und fördert die Ausbreitung der Viren. Es gibt aber auch Wege, den PGE2-Spiegel im Blut zu senken und die Immunabwehr zu verbessern. Das gelingt mit körperlicher Bewegung sowie einer Behandlung mit Taxifolin, einem natürlich vorkommenden PGE2-Hemmer, gewonnen aus dem Extrakt der sibirischen Lärche. Die Studie ist in der multidisziplinären Online-Fachzeitschrift der Public Library of Science (PLOS ONE) erschienen.

COVID-19-Erkrankte haben weniger Immunzellen

Unser Immunsystem kann Viruserkrankungen eigentlich erfolgreich abwehren. Dabei sind vor allem zwei Zellarten aus der Gruppe der weißen Blutkörperchen wichtig: T- und B-Zellen. T-Zellen können virusbefallene Zellen direkt zerstören, und sie ermöglichen den B-Zellen, Virus-neutralisierende Antikörper zu bilden. PGE2 sorgt allerdings dafür, dass weniger dieser beiden Zelltypen für die Abwehr der SARS-CoV-2-Infektion vorhanden sind. „Wir haben aus Belgien, Italien und von der Hannover Unified Biobank der MHH Lungengewebe und Blutproben von schwer an COVID-19 erkrankten Patientinnen und Patienten erhalten und deutlich erhöhte PGE2-Spiegel festgestellt“, erklären Dr. Melanie Ricke-Hoch und Dr. Denise Hilfiker-Kleiner, Professorin für molekulare Kardiologie an der MHH und mittlerweile Dekanin an der Medizinischen Fakultät der Philipps Universität Marburg. Das Gewebehormon drosselt die Produktion des Proteins PAX5, das wiederum die Bildung und die Reifung der B-Zellen regelt. Dadurch wird das Immunsystem geschwächt, und die Viren können sich ungehindert ausbreiten. Bei Untersuchungen in Lungengewebe-Proben von an COVID-19 Verstorbenen seien tatsächlich deutlich weniger B-Zellen zu finden gewesen als in gesunden Lungen, berichten die Wissenschaftlerinnen.

SARS-CoV-2 fördert weitere Infektionen

Das Forschungsteam konnte zudem zeigen, dass SARS-CoV-2 für diese erhöhte PGE2-Produktion im Lungenepithel mitverantwortlich ist. Da PGE2 auch die Anzahl der B-Zellen reduziert, scheint das Virus somit selbst dafür zu sorgen, dass die antivirale Immunantwort schwächer ausfällt. „Dadurch öffnet sich die Tür für Sekundärinfektionen beispielsweise durch Pilze, wie sie bereits gehäuft in Indien aufgetreten sind“, erklärt Professorin Hilfiker-Kleiner. Auch erneute Infektionen mit SARS-CoV-2 sind dann möglich. Diese Reinfektion könnte nach Ansicht der Wissenschaftlerin der Grund sein, weshalb bei schweren COVID-19-Verläufen die Immunreaktion plötzlich überschießt und es infolgedessen zu Organschäden kommt.

Taxifolin kann PGE2-Spiegel senken

Erhöhte PGE2-Spiegel treten jedoch auch bei Nicht-infizierten auf, vor allem bei älteren Menschen mit inaktivem Lebensstil. Doch es gibt Mittel, den PGE2-Spiegel zu senken und so die Immunantwort zu verbessern. Eines davon heißt Taxifolin. Die Substanz wird aus dem Holz der Lärche gewonnen und ist als Nahrungsergänzungsmittel frei verkäuflich. In Zellkultur konnte das Forschungsteam nachweisen, dass der Pflanzenextrakt als PGE-2-Hemmer wirkt. „Ob das als vorbeugende Maßnahme für Risikopatienten infrage kommt, müssen aber erst weitere Studien klären“, sagt Dr. Ricke-Hoch. Eine andere Option ist mehr Bewegung. „Wir haben Blutproben gesunder Senioren untersucht, die ein zwölfmonatiges Bewegungstraining absolviert haben“, sagt die Forscherin. Der Nachweis war eindeutig. In den Blutproben, die am Ende des Programms entnommen wurden, befand sich deutlich weniger PGE2 als in Proben aus der Zeit vor dem Training.

SERVICE:

Weitere Informationen erhalten Sie bei Dr. Melanie Ricke-Hoch, hoch.melanie@mh-hannover.de, Telefon (0511) 532-2531 und Professorin Dr. Denise Hilfiker-Kleiner, hilfiker.denise@mh-hannover.de und dekanat.medizin@uni-marburg.de.

Die Originalarbeit „Impaired immune response mediated by prostaglandin E2 promotes severe COVID-19 disease“ finden Sie hier.

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